卵巢早衰怎么办六招助你预防卵巢更年期

一般来说，正常的女性48岁左右就会出现卵巢功能衰退的现象，而最后这个年龄开始提前到40岁，伴随着潮热，心烦易恕等更年期的症状，出现了早衰的现象，下面小编给大家支招助你预防卵巢提前下岗。

40岁以前警惕卵巢早衰

根据以往的统计，卵巢早衰发病率在1%至3%之间，但近年来的病发有增多的趋势，并日益低龄化。由于目前该病的缘由不明，所以医治非常难，另外卵巢早衰也是不孕不育的缘由之一，所以要引发人们，特别是育龄妇女的关注。有些病人开始都以为仅仅是月经失调或闭经，先是没在意，后来有相当一部分人是在求治不孕时才被诊断出此病的。固然，并不是所有的少经，闭经都是卵巢早衰，还需做相干的妇科内分泌检查，才能最后确诊。

卵巢早衰让更年期提前到

卵巢不仅是女性生殖器官，它所分泌的雌、孕激素还直接或间接地支持全身多系统的生理功能。如果卵巢功能衰退，患者会出现雌激素低下的症状，如上述更年期生理和精神上的表现。另外，由于过早绝经、过早缺少雌激素，还会造成骨质吸收速度过快，骨丢失增加。因此，卵巢早衰女性更容易引发骨质疏松症，她们髋部骨折危险性会大大增加。

而且，卵巢早衰的女性患心血管疾病的概率也增加。卵巢产生卵子，能保持月经和性特点和全身各系统的正常。一旦卵巢停止生产卵子，女性就进入绝经期，也就是俗话说的更年期，随之而来的是一系列的内分泌改变。“卵巢早衰”意味着女性更年期的提早到来，重要的是对那些尚未做妈妈的女性来说，还可能致使不孕。

卵巢提早“下岗”怎么办

到目前为止，卵巢早衰的病因在医学上还没有完全定论。常见的缘由有自身免疫和遗传因素，病毒感染，如青春期得过腮腺炎；物理化学因素如辐射，放、化疗和药物等。另外从近年来临床医生的观察发现，该病还与多次人流，减肥不当，精神压力过大及不良的生活习惯有关。

对卵巢早衰的医治，当前国际上公认的方法是激素替代疗法。即通过补充雌、孕激素，来弥补卵巢功能不足，帮助恢复其原有的功能，这需要在医生指点下用药。值得注意的是，从临床医治效果看，病程的长短与疗效之间存在密切关系，因此要早治疗。

卵巢早衰预防“串串烧”

根据卵巢早衰的病因，可以看出预防卵巢早衰其实也不外乎饮食，起居，避孕，情绪调节等几方面。

1、坚持喝牛奶，多吃鱼虾及新鲜的水果和蔬菜。少吃油炸食品，避免过多饮用咖啡，浓茶及酒类制品。

2、保证睡眠。良好的睡眠是恢复身体疲劳，也是延缓卵巢早衰的方法之一，每天应当至少睡7到8个小时。有些女性长时间睡眠不足，因加班，聚会，泡吧，通宵达旦上网，在不知不觉中透支了自己的健康。

3、减少人工流产。一些年轻女性毛病地认为“人流”只是对肉体的损伤及疼痛，而未认识到其后引起的体内激素改变对人体的影响。

4、关注月经。要重视月经的改变，卵巢早衰有一个缓慢的产生，发展的过程。

5、学会情绪调理。现代社会节奏愈来愈快，工作和生活压力愈来愈大。这就需要女性学会把握良好的心态，学会排解不良情绪。

6、科学减肥。眼下减肥已成一种时尚，女性在节食进程中切不可减少富含蛋白质、维生素和各种微量元素的食品的摄入。

遗传因素

通过对家族史的仔细分析，家族性POF的发病率在不同的人群中报道分别为4%~31%，可见遗传因素在POF中占主要地位。X染色体的异常一直被公认为是引发POF的主要病因，随着分子生物学的进展，研究者们在常染色体上也发现了愈来愈多的与POF相关的候选基因。

1．X染色体异常：

（1）Turner 综合征及X染色体微缺失 Turner 综合征是最常见的引发POF的明确病因，POF的发生率可达84%。其构成缘由，可能是生殖细胞减数分裂时，性染色体不分离，至合子构成时缺失一条X染色体。临床表现除身矮、躯体畸形外主要表现为性幼稚如原发闭经、卵巢早衰、不孕及性功能低下，第二性征不发育。双侧卵巢呈条索状发育不良。X染色体结构异常致使的表型异常与缺失片断上含有的基因有关，但确切的基因型与表型的关系还没有明了。

（2）脆性X染色体综合征(fragile X, FRAXA) FRAXA的脆性部位位于X染色体长臂（Xq27.3）的FMR1基因的外显子1的5`非翻译区（UTR），通常在这个区域有少于60次（6-54次）的CCG重复序列，具有高度多态性。若这个重复序列到达60-200次则定义为FRAXA前突变，也称为FRAXA的携带者，因为他们的后代容易把这类前突变的重复序列的重复次数扩大。若大于200次则定义为完全突变，表现为脆性X染色体综合征。FMR1的基因表达局限在卵巢、大脑和睾丸。研究表明FRAXA的前突变对FMR1基因的转录和它的mRNA的翻译无影响。而FRAXA的完全突变则与FMR1启动子的甲基化和基因转录的终止有关，从而致使患者明显的精神损害（mental retardationsyndrome）。在前突变的携带者中并没有明显的FRAXA综合征的临床症状，然而一些报告指出前突变与卵巢早衰相干，研究分两个方面，一个方面是分析携带前突变基因的人群，一个多中心的研究显示395例FRAXA携带者中16%的患者为卵巢早衰。另一方面关于卵巢早衰的几个研究证明在POF中FRAXA携带者发生率(4.6%和6%)比普通人群高，并发现有家族POF史的FRAXA携带发生率（3/23和4/33）比散发POF的（3/106和2/61）高。关于POF与FRAXA前突变的关系的份子机理目前还不清楚，可能的解释有FRAXA前突变对染色体上决定POF的区域有影响，或POF和FRAXA的基因位点连接失衡，由于POF的位点（POF）在Xq26.1-q27与FRAXA的非常接近。但这并不能解释临床的一些特殊情况。另有研究发现前突变的CGG重复区域可以致使一种结合蛋白的亲协力改变，在卵巢上产生一种还不明确的有害的份子效应。确切的份子机理还有待于进一步的研究。

（3）X染色体的POF候选基因

2．常染色体的各种相关基因：FSHR基因、Inhibin基因、FSHb基因、AIRE基因、FOXL2基因等的突变和半乳糖血症都可能与卵巢早衰相干

免疫因素

自20世纪50年代开始，研究者发现9%-40%的POF患者合并其他内分泌腺体或系统的自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、甲状旁腺功能消退、类风湿性关节炎、特发性血小板减少性紫癜、糖尿病等。POF患者常合并2种或以上的自身免疫性疾病，所有伴随POF的自身免疫疾病中，甲状腺疾病是最常见原因，12-33%的POF患者能被检测出得了甲状腺疾病。18%的POF患者中，家族中存在遗传的甲状腺疾病，第二常见的是多腺体自身免疫疾病（PAGD，Addison’s 病合并内分泌系统功能障碍），在PGADⅠ型中，POF发病率为17-50%，PGADⅡ型中，POF的发生率为3.6%-7%，PGADⅡ型中包括本身免疫性Addison’s 病、甲状腺自身免疫和胰岛素依赖型糖尿病，还有其他如白斑、秃顶、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血等，这些综合征自然病程变化多端，在病发前后都有可能出现POF的症状，如Addison病，POF通常比肾上腺症状要提早产生，Yan等筛查119名核型正常的POF患者，通过相关指标的测定，32%免疫性POF，其中甲低占27%，Addison’s 病和糖尿病占2.5%。

症状

1．闭经：分为原发闭经和继发闭经，继发闭经产生在40岁之前。通过对大样本的POF患者的调查发现闭经之前并没有特点性的月经异常的先兆。有的人是在规律的月经后突然闭经，有的是停避孕药或分娩以后闭经，有的则在闭经之前表现为月经周期及经期的紊乱。

2．不孕：部份患者因不孕救治而发现卵巢早衰。不孕是卵巢早衰患者就诊和苦恼的主要原因。有原发不孕和继发不孕，所以建议有卵巢早衰家族史者应尽早计划怀孕。

3．低雌激素症状：原发闭经者低雌激素症状（潮热和/或性交困难等）少见（22.2%），如果有也大多与既往用过雌激素替换医治有关，继发闭经者低雌激素症状常见（85.6%）。这与低雌激素症状是由雌激素撤退引发的理论相一致。这些低雌激素症状还包括萎缩性阴道炎和尿频、尿痛等萎缩性尿道炎。

4．伴发的自身免疫性疾病的表现：如Addison’s病、甲状腺疾病、糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎、白癜风和克隆病等。另外还有肾上腺功能不全的藏匿症状，如近期体重的减轻、食欲减退、不明确的腹部疼痛、衰弱、皮肤色素镇静加重和嗜盐。

5．卵巢功能中断的自然恢复：1982年Rebar等报导26例以单次FSH40IU/L诊断POF的患者，其中9例有卵泡功能，5例有排卵，1例妊娠。从而强调以单次FSH40IU/L作为卵泡衰竭的证据是错误的。随后的多个研究证实染色体正常的POF患者仍有间断的卵巢功能恢复（包括有2次或2次以上的FSH升高者）。阴道B超可发现30～40%的患者有卵泡结构，以血清E250pg/mL为标准则50%患者有卵泡功能，以血清P3ng/mL为标准则20%患者有排卵。所以，卵巢早衰并不等于卵巢功能的完全丧失，短暂的或中断的卵巢功能的恢复是可能的。POF患者在确诊后仍有5%-10%的机会怀孕。

专家指出，卵巢功能衰退的快慢程度因人而异，除却遗传因素和疾病影响有关外，更重要的是与个体生活保健有密切关系。专家认为卵巢的保养最重要是加强自身的保健。首先要改变女性性征退化，女性魅力大减的毛病观点，其实与青春期女性相比，成熟女性具有其独特的气质美。因此善于控制和调整情绪，保持乐观，豁达的心情，以积极态度对待工作和生活，这样能让这类气质美锦上添花。同时专家指出：全身心投入做自己爱好的活动、运动、听音乐等对调整情绪有很大帮助。

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